近几年的研究发现，高血压病常与血糖代谢紊乱并存，高血压人群发生糖尿病的危险为非高血压人群的2～4倍，而伴发血糖代谢紊乱后，高血压患者发生心血管并发症的危险可增加2～3倍。

    一、血糖代谢紊乱的分类

    1980、1985 年世界卫生组织(WHO) 糖尿病诊断标准中均未提及空腹血糖(FPG) 水平处于6.1～7.8 mmol•L-1之间的血糖状态的概念，存在空白点。1997 年美国糖尿病学会(ADA) 提出糖尿病时FPG的诊断切割点应从7.8mmol•L-1下调到7. 0mmol•L-1，同时提出IFG的概念。同年，WHO采纳了ADA的建议，诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期，此时期中血糖水平已高于正常，但尚未到达目前划定的糖尿病诊断水平，称之为糖调节受损期（IGR），此期的判断亦以空腹血糖及（或）负荷后2小时血糖为准。以前者进行判断时，空腹静脉血糖≥6.1mmol•L-1 (110mg•dl-1)～7.0mmol•L-1(126 mg•dl-1)称为空腹血糖受损（IFG）；以后者判断时，负荷后2小时血糖≥7.8 mmol•L-1 (140 mg•dl-1)～11.1 mmol•L-1 (200 mg•dl-1)称糖耐量受损（IGT，以往称为糖耐量减退或低减）。目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病者的移行阶段。因此可将此期称之为糖尿病前期（pre-diabetes）。此期的血糖水平及所伴其他代谢异常已使器官组织发生损害，尤其是动脉粥样硬化性心血管病变。2003 年11 月ADA 提出IFG下限诊断标准从6.1 mmol•L-1 下调到5.6 mmol•L-1。2005年中华医学会糖尿病学分也将IFG下限诊断标准从6.1 mmol•L-1 下调到5.6 mmol•L-1。

    表1  WHO及ADA血糖代谢分类

     二、高血压并发糖代谢异常与心血管疾病的关系

    高血压和糖尿病均是心血管疾病高发的重要因素。高血压与糖尿病都可以导致大血管及微血管出现病生理学的改变，血管弹性的降低使收缩压及脉压增高，导致了左室后负荷的增加，并减少冠脉灌注量。阻力血管的重塑和毛细血管的减少使外周阻力增加，进一步加重了高血压及血管僵硬度。结果将导致靶器官的损害，例如左心室肥厚、冠脉灌注压降低、冠脉储备下降及远期血管重塑，最终导致冠心病及脑卒中。高血压病合并高血糖患者还容易出现多种并发症如：严重心律失常、心力衰竭、心源性休克、心源性死亡。于世鹏等[1]选择了糖尿病组、高血压组、糖尿病合并高血压组及正常对照组共510例研究对象，对其空腹血糖、餐后2小时血糖、血脂等进行测定，随访3年观察大血管并发症的发生情况，结果发现高血压组、糖尿病组、糖尿病合并高血压组大血管并发症发生率依次增高，且在高血压组，大血管并发症发生率随血压水平的增高而增高，有效降压可明显降低大血管并发症发生率。彭晓玲等[2]回顾性分析了540例因胸痛住院接受冠脉造影且规律接受药物治疗下高血压患者的血清空腹血糖、服糖后2小时血糖水平与冠状动脉狭窄的相关性，发现随着血糖水平增高，冠状动脉狭窄级数，狭窄≥75%血管支数和狭窄≥75%例数均明显增加。且血糖升高的患者，2年内的主要心血管事件以及死亡率均增高。日本学者Nakamura[3]也得出类似的结论，同时在对冠心病患者的随访中发现，不仅是糖尿病，伴发IGT的高血压患者心肌缺血事件复发的风险较血糖正常的高血压患者也增加了。