肾素-血管紧张素系统（RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是通过释放血管紧张素，以及醛固酮释放调节体液和电解质稳态以调节血压的重要的内分泌/旁分泌系统。RAAS应该被持续抑制，任何程度的活化都可能导致高血压（HTN）和相关的靶器官损害。在HTN、心血管疾病（CVD）和肾病发病机制中，RAS的激活已经得到明确证实。作为干预HTN、CVD和慢性肾衰发病机制的有效方法，抑制RAS的获益也已经得到充分认识。RAAS可在不同位点通过药物进行阻滞，是5种不同机制抗高血压药物即β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）和醛固酮抑制剂的重要作用靶点。长期以来，抑制肾素活性和在初始步骤阻断RAS被推荐为RAS抑制的最佳方法。肾素抑制剂提供了更有效的抑制RAS的方法。在具口服活性、非肽类、低分子量直接肾素抑制剂（DRI）类新药中，阿利吉仑是首个上市用于临床的药物，是潜在的阻断RAS的新方法。平均为23.7小时（20~45小时）的血浆半衰期使该药适于每日一次给药。因其通过抑制肾素活性酶作用位点阻断血管紧张素原生成Ang I，阿利吉仑的降压效应引起Ang I生成降低而不是升高。阿利吉仑普遍耐受良好，在多数临床试验中不良事件和停药率与安慰剂相似。阿利吉仑具有广泛应用的潜能，可能提供独立于降压之外的的靶器官保护作用。